Studiya-strizhek-salon.ru

Мода и стиль
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз головного мозга — инвазионное заболевание, порождающее поражение головного мозга. Возникает в связи с проникновением в организм личинок свиного цепня. Основные симптомы, выявляющиеся при цистицеркозе головного мозга: внутричерепная гипертензия с обострениями, очаговые эпилептические приступы и психические отклонения. Иногда отмечается неврологическая симптоматика.

Постановка диагноза основана на данных офтальмоскопии, результатах исследований крови и ликвора, проведении ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При цистицеркозе проводится комплексное лечение, включающее прием пациентами противогельминтных и противоэпилептических препаратов, а также средств с противовоспалительным эффектом.

Общая информация

Цистицеркоз головного мозга — одна из форм гельминтоза. Зарождается ввиду проникновения в организм личинок свиного цепня и формирования цистицерк (пузырьков личинок с головкой паразита внутри) в тканях головного мозга.

Цистицеркоз рассматриваемой локализации диагностируется чаще (в 60% случаев), чем при поражении организма цистицерками в других органах и тканях. Более всего среди мозговых структур подвержены данному заболеванию мягкие мозговые оболочки в области основания мозга, поверхностные отделы коры и желудочки головного мозга.

Заболеваемость цистицеркозом распространена в большей степени в странах Африки, Латинской Америки и Азии. В России данное заболевание отмечается в местах с развитым свиноводством. Среди заболевших встречается больше взрослых, чем детей, вне зависимости от принадлежности к определенному полу. Своевременное выявление и терапия цистицеркоза играет большую роль в контексте прогноза на выздоровление. При значительном распространении цистицерок возможен летальный исход.

Причины развития болезни

Проникновение в организм личинок свиного цепня и их распространение в нем приводит к цистицеркозу, а цистицерок — к тениозу (форме гельминтоза, проявляющуюся в кишечнике). Заражение происходит в двух случаях:

  • от человека, зараженного тениозом, или свиньи через немытые руки;
  • при употреблении в пищу зараженной свинины.

Оболочки личинок, попадающих в желудок человека, разрушаются в связи с действием желудочного сока. Освободившиеся от оболочек личинки всасываются в кровь, распространяясь ее током по организму и оседая в головном мозге, мышцах, глазах и др. Попадая в мозг, личинки превращаются в цистицерки размером в диаметре от 3 до 15 мм. Их продолжительность жизни — до 30 лет.

Чаще всего в головном мозге при цистицеркозе обнаруживается большое количество цистицерок. В таком случае болезнь сопровождаются выраженными симптомами, что объясняется раздражением мозговых тканей в местах расположения цистицерок. Единичные цистицерки выявляются редко, при этом соответствующая заболеванию симптоматика может отсутствовать.

Попадание личинок в головной мозг провоцирует развитие воспалительного процесса, сочетающегося с чрезмерным вырабатывание спинномозговой жидкости и образованием гидроцефалии. Цистицерки в процессе своей жизнедеятельности вырабатывают вещества, оказывающие токсическое действие на клетки головного мозга.

Гибель личинки вызывает обызвествление цистицерка. Обызвествление цистицерок не говорит о безопасности их нахождения в головном мозге: воспалительный процесс в мозговых тканях сохраняется.

Симптомы

Преобладающими клиническими проявлениями данного заболевания являются:

  • Внутричерепная гипертензия. Внутричерепной гипертензии сопутствует головная боль, интенсивность которой увеличивается со временем, головокружение и рвота.
  • Симптомы раздражения. В большинстве случаев раздражение провоцирует появление сильных эпилептических приступов. В связи с тем, что при цистицеркозе головной мозг может быть поражен в различных областях, то подобные приступы свойственны симптоматической фокальной эпилепсии. Эпиприступы могут переходить в эпилептический статус. Цистицеркоз головного мозга зачастую сопровождается приступами джексоновской эпилепсии.

У пациентов также могут отмечаются психические отклонения. Они варьируются от незначительных невротических симптомов до психических расстройств тяжелой степени. Неврологическая симптоматика при цистицеркозе головного мозга может проявляться парезом, расстройством речи, сенсорными нарушениями легкой степени. Течение заболевания, ремиттирующее со значительными по времени периодами ремиссии.

Клиническое проявление цистицеркоза в зависимости от локализации заболевания в областях головного мозга

Среди мозговых структур подвержены цистицеркозу: мягкие мозговые оболочки в области основания мозга, поверхностные отделы коры и желудочки головного мозга. При локализации цистицериков в мозговых оболочках отмечаются симптомы менингита, сопровождающегося брадикардией и нарушением черепно-мозговых нервов. Поражение нервов влечет следующие проявления: нарушение зрения, в том числе косоглазие, а также центральный парез лицевого нерва.

Цистицерки, расположенные в мозговых желудочках, беспрепятственно плавают в спинномозговой жидкости и иногда могут провоцировать перекрытие путей оттока ликвора. Симптомы, характерные для данной локализации цистицеркоза, схожи с теми, что возникают при опухолях, формирующихся в тех же местах в головном мозге.

При локализации цистицерок в четвертом желудочке головного мозга возникает синдром Брунса. Его клиническими проявлениями являются: сильные приступы резкой головной боли, рвоты, сопровождающиеся расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Данный синдром возникает в результате раздражения дна желудочка или закупорки цистицерком его отверстия. В случае расположения цистицерок в боковом желудочке происходят приступы расстройства сознания, вызванные закупоркой отверстия, которое соединяет боковой и третий желудочки головного мозга.

Диагностика заболевания

Установить диагноз «цистицеркоз головного мозга» достаточно непросто. Прежде всего проводится опрос пациента для выявления симптомов, характерных для данного заболевания. Далее может применяться ЭЭГ, данные которой должны свидетельствовать об очаговом характере эпилептоидной активности.

При выявлении правильного диагноза — цистицеркоза, локализованный в головном мозге, его должны дифференцировать от заболеваний со схожей симптоматикой: эпилепсии, опухолей головного мозга, менингитов иного происхождения, энцефалита и других.

В процессе постановки диагноза после проведения неврологического обследования пациент направляется неврологом на прием к офтальмологу. Данный специалист при офтальмоскопии может выявить застойные диски зрительных нервов, которые указывают на хроническую внутричерепную гипертензию, а также в некоторых случаях — цистицерки на глазном дне.

Кроме того, при установлении могут проводиться исследования крови и цереброспинальной жидкости. В первом случае в общем анализе крови часто выявляется эозинофилия, которая указывает на повышенную сенсибилизацию организма. Во втором случае обнаруживается цитоз с преимущественным содержанием лимфоцитов и эозинофилов, а иногда — увеличенное количество белка. В редких случаях могут встретиться кусочки капсул цистицерков при исследовании спинномозговой жидкости.

При проведении КТ или МРТ головного мозга могут обнаружиться отдельные цистицерки или их группы как очаговые образования. При проведении рентгенографии черепа могут появиться цистицерки как мелкоочаговые тени. Природу обнаруженных при данных исследованиях образований можно определить с помощью взятия крови или ликвора для специфических иммунологических исследований, таких как ИФА, РСК и РИФ.

Терапия

Лечение заболевания комплексное, которое проводится в стационаре. Оно включает прием пациентами противогельминтных и противоэпилептических препаратов, средств с противовоспалительным эффектом, а также средств, предназначенных для снижения внутричерепного давления.

В целях дегельминтизации применяют празиквантел и альбендазол. Они способствуют разрушению цистицерков и возникновению в связи с этим интоксикации мозговых тканей. Это может привести к ухудшению состояния пациента и повышению числа эпи-пароксизмов. В период приема противогельминтных препаратов дополнительно назначаются препараты с противовоспалительным действием, в том числе глюкокортикостероиды.

В целях сокращения внутричерепной гипертензии применяют мочегонные средства, например, фуросемид, ацетазоламид. Антиконвульсантная терапия основана на приеме одного из противоэпилептических препаратов, например, карбамазепин, диазепам, вальпроевая кислота и пр. Результат подобного лечения зависит от того, насколько успешно лечение цистицеркоза в целом.

Хирургическое вмешательство с целью удаления цистицерков проводится только при:

  • их единичном расположении и достаточно больших размерах;
  • поражении ими четвертого желудочка при наличии риска окклюзии;
  • формировании устойчивой фокальной эпилепсии с конкретной локализацией эпилептогенного очага.

Резекция головного мозга в очаге расположения цистицерков в указанных случаях у большей части пациентов приводит к улучшению состояния и выздоровлению.

Прогноз на выздоровление и профилактика данного заболевания

Чаще всего для полного излечения от цистицеркоза головного мозга необходимо проходить длительные курсы комплексного лечения с возможностью их повтора. Симптомы цистицеркоза, такие как фокальная эпилепсия, внутричерепная гипертензия, а также некоторые психические расстройства, могут сохраняться и после излечения от заболевания.

Прогноз на выздоровление зависит от количества цистицерков в головном мозге и их локализации. При множественных цистицерках в головном мозге и их расположении в четвертом желудочке прогноз менее благоприятен. Летальный исход вероятен в процессе эпилептического статуса, приступа гидроцефалии, а также в результате окклюзии оттока ликвора из четвертого желудочка.

Профилактика цистицеркоза головного мозга заключается в:

  • тщательной гигиене, особенно при мытье рук;
  • употреблении в пищу исключительно свинины хорошего качества, которое проверялось ветеринарно-санитарной экспертизой;
  • проведении обследования людей, связанных со свиноводством и переработкой мяса;
  • контролируемом и периодически проводимым выявлении зараженных животных;
  • эпидемиологических надзорах, проводимых на рынках в мясных отделах.

Цистицеркоз

Что такое Цистицеркоз —

Цистицеркоз (cysticercosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня — цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина — свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 — 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом — экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты — в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Читать еще:  Активатор роста ресниц Faberlic: состав и особенности средства

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования — РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика Цистицеркоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы цистицеркоза мозга
    • Цистицеркоз оболочек головного мозга
    • Цистицеркоз желудочков мозга
  • Диагностика
  • Лечение цистицеркоза головного мозга
    • Консервативное лечение
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.

В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.

Причины

При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.

Патогенез

В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.

Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.

Симптомы цистицеркоза мозга

В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.

Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.

Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).

Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.

Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.

Цистицеркоз оболочек головного мозга

При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.

Цистицеркоз желудочков мозга

При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.

Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.

Диагностика

Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:

  • Неврологическое обследование. Заподозрить заболевание врач-невролог может по преобладанию симптомов раздражения, полиморфизму симптоматики, указывающему на полиочаговость церебрального поражения, малой проявленности неврологического дефицита, ремиттирующему течению с длительными периодами ремиссии. Очаговый характер эпилептогенной активности подтверждается данными электроэнцефалографии.
  • Офтальмологическое обследование. После неврологического обследования пациентов на консультацию к офтальмологу. Застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии свидетельствуют о хронической внутричерепной гипертензии. Иногда на глазном дне выявляются цистицерки.
  • Лабораторные тесты. Зачастую цистицеркоз головного мозга сопровождается повышенной сенсибилизацией организма, что проявляется эозинофилией в общем анализе крови. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет цитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, возможно увеличение концентрации белка. В отдельных случаях выявляются кусочки капсул цистицерков. Точно установить этиологию выявленных образований можно лишь при помощи специфических иммунологических исследований (РСК, ИФА, РИФ) крови или ликвора.
  • Лучевые методы. Скопления цистицерков в виде виноградной грозди или отдельные цистицерки визуализируются при помощи КТ или МРТ головного мозга как очаговые образования. Обызвествлённые цистицерки обнаруживаются на рентгенографии черепа в виде мелкоочаговых теней.

В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.

Лечение цистицеркоза головного мозга

Консервативное лечение

Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.

С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.

Читать еще:  Как ухаживать за бровями?

Прогноз и профилактика

Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.

Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ЦИСТИЦЕРКОЗ (cysticercosis) — гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня (цистицерков, или финн), протекающий хронически и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей.

Особенность инвазии человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным (дефинитивным) хозяином гельминта при заболевании тениозом (см.), вызываемым взрослыми цепнями, и промежуточным хозяином — при заболевании цистицеркозом.

Первое описание цистицеркоза свиней дано Аристотелем. Цистицеркоз человека в Европе известен с 16 века.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Эпидемиология и географическое распространение
  • 3 Патогенез
  • 4 Патологическая анатомия
  • 5 Клиническая картина
  • 6 Диагноз
  • 7 Лечение
  • 8 Прогноз
  • 9 Профилактика

Этиология

Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790 — личиночная стадия цестоды Taenia solium L., 1758 (см. Тениоз). Цистицерк представляет собой пузырек овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой — сколексом, снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев (см. рис. 1 к ст. Тениоз). Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах — вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга — почти шаровидную. Обычно диаметр цистицерков 5—8, иногда 10—15 мм, однако описаны гигантские пузыри в желудочках мозга (до 3 — 5 см в диаметре). В мягкой оболочке на нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают рацемозный цистицерк (Cysticercus racemosus), имеющий вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями, иногда без сколексов. Предполагают, что рацемозный цистицерк является аномальной формой С. cellulosae, однако окончательно это не установлено. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 17 лет, по некоторым данным, до 20 и более лет с последующим полным обызвествлением.

Эпидемиология и географическое распространение

Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Человек заражается цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (в том числе и собственными), содержащими яйца паразита.

Цистицеркоз регистрируют в странах Африки, в Индии, Северном Китае, в ряде стран Южной Азии, Центральной и Южной Америки, особенно в Мексике. По данным ВОЗ (1979), в Мехико 1,9% всех зарегистрированных смертей обусловлено цистицеркозом, в 3,5% всех вскрытий обнаруживают цистицеркоз. В Европе регистрируют лишь спорадические случаи, главным образом на юге. В СССР единичные случаи цистицеркоза регистрируются повсеместно, несколько чаще в БССР и пограничных с ней районах УССР.

Патогенез

Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма антигенно-активными метаболитами цистицерков. При локализации цистицерков в желудочках мозга важным фактором является нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васкулиты. При острой реакции организма на гибель паразита, нарушении целостности капсулы может развиться анафилактический шок (см.).

Патологическая анатомия

Различают три стадии цистицеркоза: стадию жизнеспособного паразита, стадию отмирания паразита (более короткую) и стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет обычно вид тонкостенного пузырька. В стенке пузырька различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой, которая у паразитов, располагающихся свободно (напр., в желудочках мозга), образует характерные волнообразные или фестончатые выступы. Эти выступы позволяют распознать цистицерк при морфологическом исследовании, даже если не обнаруживается сколекс. По периферии цистицерка отмечается воспалительная реакция с разрастанием грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле можно различать три слоя: внутренний — экссудативный, средний — фиброзный, а также наружный — инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабо выражен или отсутствует, и к цистицерку непосредственно прилежит фиброзный слой. Вокруг капсулы нередко отмечается гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

В стадии отмирания паразита наблюдается его набухание и расплавление, нередко с последующим обызвествлением. В этой стадии продукты распада цистицерка оказывают наиболее выраженное токсическое и сенсибилизирующее воздействие. При этом наблюдается значительное усиление местной воспалительной реакции. Первый слой капсулы становится отчетливо выраженным за счет серозного или фибринозного экссудата, скоплений лейкоцитов, макрофагов, а в дальнейшем лимфоцитов и гигантских клеток. Во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилежащей ткани (в перифокальной зоне) нарастает воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

В резидуальной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицерка уже подверглась лизису или обызвествлению, воспалительная инфильтрация отсутствует или незначительна, но капсула вокруг остатков паразита хорошо выражена. В этой стадии остатки паразита токсического действия не оказывают.

Клиническая картина

Клиническая проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные — до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики — делирий (см. Делириозный синдром, Галлюцинации) или аменция (см. Аментивный синдром). Нередко эти признаки сопровождаются гипертензионным синдромом (см.) — резкими приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, во время приступов наблюдаются застойные соски (диски, Т.) зрительных нервов. Иногда внутричерепная гипертензия выражена нерезко, но имеется тенденция к постепенному нарастанию тяжести и частоты приступов. Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями в отдельных группах мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Между припадками сознание больных сохранено. В ряде случаев возникают сумеречные состояния, мигрени, а также картина эпилептического статуса с летальным исходом (см. Эпилепсия). Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже — под фиброзной оболочкой, редко — в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к ее отслойке с той или иной степенью потери зрения (см. Отслойка сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных — на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита. На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже — множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов). Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии (см.). Большую диагностическую ценность представляют серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с цистицеркозным антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами (см. Сифилис), метастазами рака (см.), саркоидными атеромами, дерматофибромами (см.), невриномами (см.), липомами (см.), миомами (см.). Диагноз подтверждается результатами исследования материала, полученного при биопсии и пункции лимфатического узла (при нахождении в нем цистицерка или его отдельных фрагментов — часто крючьев). Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга (см. Головной мозг, опухоли), эхинококковом (см.), альвеококкозом (см.), рассеянным склерозом (см.), токсоплазмозом (см.); основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Лечение

При цистицеркозе кожи крупные единичные узлы удаляют оперативным путем; множественные мелкие узлы кожи обычно беспокойства не вызывают и лечения не требуют.

Лечение цистицеркоза головного мозга, глаза и внутренних органов оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей и кожи благоприятный, при цистицеркозе центральной нервной системы, глаз и внутренних органов — очень серьезный.

Профилактика

Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении больных тениозом (см.); предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом (устройство водонепроницаемых выгребов в неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям и др.); тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу; мытье рук перед едой. Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к аутоинвазии и заболеванию цистицеркозом.

Библиогр.: Беляев Н.В., Зайцева Т. Л. и Брагин Г. И. К вопросу о цистицеркозе кожи, Вести, дерм, и вен., No 2, с. 69, 1978; Зенько Н. И. К рентгенодиагностике цистицеркоза мышц, Вестн. рентгенол. и радиол., т. 26, № 4, с. 51, 1946; Максимов П. И. и Астафьев Б. А. Гельминтозы в судебно-медицинской диагностике, Кишинев, 1984; Мира медов Г. С., Мурохин Б. П. и Артеменко В.В. Поражение цистицеркозом головного мозга, мозговых оболочек, сердца, диафрагмы, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 74, 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 481, М., 1968; Озерецковская H. Н., Зальнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984; Синяченко В. В., Костенко Е. А. и Шевцова Н. Г. Множественный цистицеркоз с поражением головного мозга, Клин, мед., т. 57, № 9, с. 108, 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, М., 1976; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. ,3, с. 68, М., 1976; Beck J. W. a. Davies J. Е. Medical parasitology, p. 214, St Louis a. o., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser. № 666, Geneva, WHO, 1981; Raimer S. a. Wоlf J. E. Subcutaneous cysticercosis, Arch. Derm., v. 114, p. 107, 1978; Robles Castillo C., Tratamiento medico de la cisticercosis cerebral, Salud publ. Mexico, v. 23, p. 443, 1981.

Читать еще:  Щипчики для завивки ресниц: как пользоваться и выбрать

H. H. Озерецковская; P. С. Бабаянц (цистицеркоз кожи), Г. П. Назаришвили (рент.), Б. С. Хоминский (пат. ан.).

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Гельминтозы — Полезная информация

Гельминтозы

Гельминтозы

Этиология, классификация, эпидемиология гельминтов

У человека паразитируют черви 2 типов:

  • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
  • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя класс Cestoidea – ленточных червей, и Trematoda – класс сосальщиков.

В зависимости от путей распространения паразитов и особенностей их биологии гельминты делятся на 3 группы:

  • биогельминты;
  • геогельминты;
  • контактные гельминты.

Представителями биогельминтов являются свиной, бычий цепни, эхинококк и другие виды червей класса цестод, трематод и отдельных видов нематод. Эти гельминты развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев; промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Иногда промежуточным хозяином является и человек – носитель личиночных форм однокамерного или многокамерного эхинококка или цистицерков – личинок свиного цепня.

Человек заражается биогельминтозом, употребляя в пищу не прошедшее полноценную термическую обработку мясо – инфицированную финнами бычьего цепня говядину, пораженную финнами свиного цепня свинину, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца. Личинки некоторых гельминтов могут плавать в воде или же прикрепляться к водорослям – в этом случае заражение происходит во время питья зараженной личинками сырой воды, обработки этой водой овощей, фруктов и посуды, употребления в пищу инфицированных водяных растений.

Геогельминты, к которым относятся власоглав, аскарида, анкилостома, некатор и другие виды нематод, развиваются без промежуточных хозяев. Яйца и личиночные формы этих паразитов попадают в почву с фекалиями зараженного человека, а оттуда в организм нового хозяина при несоблюдении им правил личной гигиены (преимущественно с немытыми руками).

К распространенным гельминтозам, передающимся контактным путем, относятся энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). Заражение этими болезнями происходит при личном контакте здорового человека с зараженным, пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, а также при вдыхании пыли в помещении, в котором находятся зараженные. В случае энтеробиоза очень часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах:

  • большинство цестод (свиной, бычий, карликовый цепни) и нематод (анкилостомиды, аскариды, стронгилоиды) – в толстой кишке;
  • острицы и власоглавы – в толстой кишке;
  • трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола) – в печени и желчных путях;
  • эхинококковые кисты первично располагаются в печени, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
  • личинки (цистицерки) свиного цепня из просвета кишки попадают в кровоток и с ним распространяются по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге.

В патогенезе гельминтозов принято выделять 2 основные фазы: острую и хроническую.

Острая фаза длится в течение 2–3, а в отдельных, особо тяжелых, случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм – инвазии. Клинические проявления данной фазы не зависят от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал мигрирующих по организму личинок.

Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Нарушения и связанные с ними клинические проявления этой фазы напрямую зависят как от локализации возбудителя, так и от его количества и особенностей питания. Гельминты оказывают механическое воздействие на ткани и органы, в которых они расположены, травмируя и сдавливая их. Кроме того, паразиты поглощают питательные вещества организма хозяина, нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая многие расстройства, среди которых анемия и гиповитаминозы. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина – он снижается, в результате чего снижается и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах.

Стоит сказать несколько слов и о феномене иммунологической толерантности, который нередко имеет место при гельминтозах. Клинически этот синдром проявляется отсутствием признаков острой фазы заболевания, легким или даже субклиническим течением фазы хронической.

Клиническая картина гельминтозов

Первые признаки при клинически выраженных формах различных гельминтозов проявляются в разные сроки после инвазии: при аскаридозе – на 2–3 день, основной массе паразитозов – через 14–21 день, при филяриозе – через 6–18 месяцев.

В острой фазе заболевания больные предъявляют жалобы на:

  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • лихорадку;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боли в грудной клетке;
  • боли в животе, тошноту, рвоту, расстройства стула.

Серьезными поражениями, характерными для острой фазы заболевания, являются:

  • пневмония;
  • аллергический миокардит;
  • менингоэнцефалит;
  • гепатит;
  • нарушения гемостаза.

При обследовании у зараженных может обнаружиться увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия, в крови – повышенное количество эозинофилов – эозинофилия, дисбаланс разных видов белка – диспротеинемия.

В хронической фазе гельминтозов клинические проявления напрямую зависят от того, в каких органах паразитирует гельминт, от интенсивности инвазии и даже от его размеров. Существует определенный уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают те или иные клинические проявления. Паразитирование в кишечнике единичных особей гельминтов будет протекать бессимптомно, но в случае крупных особей (например, лентеца широкого) симптоматика вероятнее всего проявится.

Кишечные гельминтозы проявляются диспепсическим, болевым и астеноневротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложняется кишечной непроходимостью, панкреатитом и механической желтухой. Самым ярким симптомом при энтеробиозе является вечерний и ночной перианальный зуд.

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) чаще всего вызывают хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит и разного рода неврологические нарушения.

Анкилостомидозы проявляются прежде всего признаками железодефицитной анемии (слабость, утомляемость, бледность), поскольку анкилостомы питаются кровью и, повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение из них.

Филяриозы для нашей местности нехарактерны – регистрируемые случаи этого заболевания являются завозными. Для филяриозов характерен аллергический синдром разной степени выраженности, поражение регионарных лимфоузлов.

Шистосомозы являются также завозным гельминтозом. Хроническая форма мочеполового шистосомоза характеризуется явлением терминальной гематурии (появлением в самом конце мочеиспускания капельки крови), а также частыми позывами на мочеиспускание, болью во время него. При кишечном шистосомозе у больных присутствует симптоматика колита (боли по ходу кишечника, вздутие его, нарушения стула, стул с примесью крови).

Тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие кишечные цестодозы часто протекают бессимптомно или малосимптомно (с явлениями диспепсии и болевым синдромом). Нередко зараженные замечают наличие члеников паразита в каловых массах либо, при тениаринхозе, члеников, свободно передвигающихся по поверхности тела. Признаком дифиллоботриоза является В12-дефицитная анемия.

Такие гельминтозы, как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз, могут протекать бессимптомно в течение длительного времени, но нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям. Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель разной степени интенсивности, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника. расстройства стула) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз и повышение числа эозинофилов в крови.

В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями:

  • повышением количества эозинофилов в общем анализе крови;
  • повышение содержания прямого билирубина, АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, активности амилазы в биохимическом анализе – характерно для трематодозов.

Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний, вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами, основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и других.

На наличие гельминтов, фрагментов их, личинок и яиц исследуют следующие биологические материалы:

  • фекалии;
  • кровь;
  • мочу;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки;
  • желчь;
  • мокроту;
  • мышечную ткань;
  • ректальную и перианальную слизь.

Исследуемый материал исследуют макроскопически (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).

Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам, дается рекомендация сдавать кал трижды через 3–4 дня.

Энтеробиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале, взятом с перианальных складок при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием липкой ленты.

Гельминтов, паразитирующих в печени и желчевыводящих путях, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи.

Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи.

Чтобы уточнить расположение гельминтов, используют:

  • УЗИ;
  • эндоскопию с эндобиопсией;
  • компьютерную томографию.

Лечение острой фазы гельминтозов базируется на десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:

  • инфузии гемодеза, изотонического раствора глюкозы, физраствора;
  • аскорбиновая кислота;
  • витамин В6;
  • бикарбонат натрия;
  • кальция хлорид или глюконат;
  • при гипертермии – анальгин, димедрол;
  • антигистаминные препараты (Супрастин, Пипольфен);
  • при повышенном давлении – Кордиамин.

Вышеуказанные препараты вводятся в основном инфузионно, реже путем инъекций.

В тяжелых случаях (при развитии гепатита, аллергического миокардита) показано назначение гормональных препаратов, в частности Преднизолона. Параллельно с ним пациент должен получать препараты калия.

В случае развития сердечной недостаточности применяют Коргликон и Кокарбоксилазу, при отеках – Фуросемид илиТорасемид.

Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение. Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время малотоксичные препараты:

  • Левамизол (чаще – при аскаридозе);
  • Албендазол (трихинеллез, стронгилоидоз, анкилостомидоз, трихоцефалез, аскаридоз и энтеробиоз);
  • Мебендазол (трихинеллез, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
  • Пирантел (энтеробиоз, аскаридоз);
  • Медамин (стронгилоидоз, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
  • Празиквантел (описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, шистосомоз, дифиллоботриоз, тениидозы);
  • Диэтилкарбамазин (филяриоз).

Кратность приема препарата и его дозировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста или массы тела больного.

Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.

Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвращение заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной паразитами воды.

Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования.

В случае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию.

В весенне-летний период не следует забывать о возможности заражения гельминтами путем употребления в пищу грязных овощей, фруктов, ягод, а также через почву и воду. Риск этого значительно падает при соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье плодов перед употреблением.

Важнейшим мероприятием профилактики является достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов. Не следует употреблять в пищу сырую рыбу (например, суши).

Профилактику гельминтозов можно проводить путем использования медикаментов. Показания:

  • регулярный контакт с домашними животными;
  • нахождение детей в детских коллективах;
  • контакт с землей;
  • увлечение рыбалкой или охотой;
  • частые поездки в экзотические страны.

Медикаментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например, весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол, который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или 10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector