Studiya-strizhek-salon.ru

Мода и стиль
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Неврологические проявления дефицита витамина В12

Неврологические проявления дефицита витамина В12

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В12

Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В12

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.

Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В12 ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12

Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.

Читать еще:  Лучшие высокобелковые продукты

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Недостаток витаминов группы В

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Витамины ряда В одни из наиболее многочисленных, насчитывающих более двадцати растворяющихся в воде веществ. Их вклад в нормальную работу человеческого организма неоценим. А недостаток витаминов группы В может привести к существенным сбоям в его работе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины недостатка витаминов группы В

Основной особенностью веществ, относящихся к витаминам данной группы, является их свойство не кумулироваться в организме, выводясь из него совместно с мочой. Данный факт ставит человека перед выбором: либо постоянно пополнять их запасы и чувствовать себя превосходно, либо ощущать их нехватку, что чревато развитием различного рода патологий.

Но существует и обратная связь — причины недостатка витаминов группы В – могут крыться в уже имеющихся в организме больного патологиях и негативных воздействиях.

Источники, способные вызвать данный дефицит, обширны, но вспомним наиболее часто встречающиеся:

  • Исследования показали, что в ситуации, когда люди попадают в стрессовую ситуацию, их потребности в витамине В1возрастает в десятеро, тогда как В2, В5, В6 начинают «перерабатываться» организмом в пятикратном объеме, что, естественно, требует их срочного восполнения.
  • При патологическом поражении органов пищеварения (гастрит, колит) происходит сбой в процессе синтезирования подобных веществ, что так же приводит к их дефициту.
  • К патологической клинической картине приводят и нарушения в работе щитовидной железы. Это относится как к пониженной, как и к повышенной выработке фермента. Такой сбой приводит к нехватке В2.
  • Авитаминоз может быть последствием длительной терапии некоторых фармакологических препаратов. Особенно данный факт касается сульфаниламидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда.
  • Причиной нехватки способна стать кислотности желудка, то есть ее недостаточность, что требует необходимости дополнительного введения В3.
  • При применение в роли контрацептивов противозачаточных гормональных средств организм начинает требовать большее количество витамина В2.
  • Усиливается переработка рассматриваемых веществ и при усиленных физических нагрузках.
  • Женский организм ощущает дефицит веществ в период беременности.
  • При неполноценном и плохо сбалансированном питании.

Симптомы недостатка витаминов группы В

Прежде всего, следует отметить момент, который особенно беспокоит женское население, — это то, что при дефиците веществ из ряда В, представительницы прекрасного пола начинают визуально наблюдать потерю привлекательности. Кроме всего прочего, человек начинает страдать от различной негативной патологии. Симптомы недостатка витаминов группы В:

  • Появляется усталость.
  • Человек становится более эмоционально нестабильным, не всегда адекватно реагируя на различные раздражители.
  • Можно наблюдать нарушение сна.
  • Токсикоз первого триместра беременности.

Нехватку веществ данной группы можно и визуально наблюдать на состоянии кожных покровов:

  • Начинают отшелушиваться пластинки эпидермиса.
  • Появляются на лице гиперемированные пятна.
  • Состояние волос и ногтей ухудшается, они теряют здоровый блеск и становятся более ломкими.

При достаточно существенной нехватке витаминов могут развиваться более сложные и опасные заболевания:

  • Обостряются или, наоборот, начинают развиваться патологические изменения, затрагивающие желудочно-кишечный тракт: гастриты, энтероколиты, язвенные проявления, колиты и другие.
  • Болезни, поражающие мочеполовую систему.
  • Тяжелые формы инфекционных заболеваний.
  • Атонические запоры.
  • Гепатиты.
  • Дистрофия миокарда.
  • Сахарный диабет.
  • Различные невралгии.
  • Радикулит.
  • Маточные кровотечения.
  • Аллергическая реакция.

При этом следует отметить, что нехватке конкретного витамина присуща своя симптоматийная особенность. В1 имеет свое фармакологическое название – тиамин. Даже незначительная его нехватка способна вызвать:

  • Повышенную усталость.
  • Проблемы с памятью.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Отдышка, которая появляется при даже незначительной нагрузке или движении.
  • Проблемы со сном.
  • Головные боли.
  • Проблемы с питанием.

Если дефициту тиамина организм больного подвергается длительное время, человек начинает ощущать:

  • Мышечную слабость, что приводит к неуверенной ходьбе, нарушению статики.
  • При пальпации в икроножной мышце ощущается боль.
  • Появляются «мурашки» в нижних и верхних конечностях.
  • Нарушается передача неявных импульсов, в образовании которых участвует В1.

Такое расстройство наблюдается достаточно редко в силу быстрой скорости усваивания витамина В1.

В2 в фармакологии именуется как рибофлавин. Даже незначительный его дефицит неизменно сказывается на внешнем виде человека и его состоянии:

  • Отшелушивание кожи на лице.
  • Появление «заид» в уголках губ (трещинок).
  • Веки краснеют.
  • Усиливается число возникающих ячменей.
  • Происходит нарушение аппетита.
  • Ухудшение зрения.
  • Снижается интенсивность выработки гемоглобина, что может привести к анемии.
  • Происходит эмоциональный сдвиг, обусловленный появлением депрессивных состояний и раздражительности.

В3 в фармакологии именуется как никотиновая кислота или ниацин. Нехватка его в организме людей способна вызвать:

  • Возникновение и прогрессирование дерматитов.
  • Появление постоянного звукового фона в ушах (шума).
  • Головокружение.
  • Может появиться проблема с желанием кушать.
  • Ослабление защитных сил, что приводит к часто возникающим острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ).

Никотиновая кислота улучшает кровоток, снижает уровень холестериновых бляшек, благотворно влияет на центральную нервную систему. Следовательно, при его нехватке страдают именно эти участки. В4 в фармакологии обозначен термином холин.

  • Его дефицит «бьет» по обменным процессам, происходящим в печени, тормозится и транспортировка вырабатываемых ей ферментов к органам пищеварения.
  • Появляются проблемы с памятью.

В5 в фармакологии обозначен термином пантотеновая кислота. Его нехватка встречается достаточно редко, так как В5 в незначительных количествах присутствует практически во всех продуктах питания. Основной признак нехватки пантотеновой кислоты – часто проявляющееся затекание конечностей (и верхних, и нижних). Но существенный его недостаток способен вызвать тяжелые патологии мозга, большой избыточный вес, вплоть до ожирения и заболевания слизистой.

В6 известен еще под названием пиридоксин. Он принимает участие в синтезировании нейромедиаторов, к которым относится и «фермент счастья». Отсюда, при нехватке пиридоксина наблюдается:

  • Сонливость.
  • Воспалительный процесс, затрагивающий ткани десен.
  • Появление в ротовой полости ощущения сухости.
  • Заторможенность как двигательная, так и эмоциональная.
  • Может появиться раздражительность.
  • Ухудшение аппетита.
  • Подташнивание.
  • Потеря сна.
  • Нарушение синтеза гликогена и красных кровяных тел.
  • Дерматит на лице, себорейного характера.

При его нехватке происходит обострение таких заболеваний:

  • Приступов астмы.
  • Симптоматики предменструального синдрома.

В7 медики и фармацевты знают как химическое соединение биотин. Данное вещество работает на преобразование жировых клеток в энергию, что особо ценно для живого организма. Поэтому при снижении его количества ниже нормы происходит сбой жирового метаболизма. Кроме этого длительный его дефицит вызывает:

  • Провоцирует развитие кожных поражений.
  • Общая слабость, сонливость.
  • Ухудшение аппетита.
  • Появление депрессивного состояния.
  • Появление тошноты.
  • Происходит уменьшение концентрации гемоглобина в крови.
  • Наблюдается повышенное выпадение волос.
  • Снижение сосудистого и мышечного тонуса, которое ведет к падению артериального давления.
  • Появляются симптомы конъюнктивита.
  • Происходит расслоение и ломкость ногтевых пластин.
  • Возможно обострение приступов псориаза.
  • Дефицит биотина способен стать причиной сбоя углеводного и аминокислотного метаболизма.
  • Появляется боль в мышцах.

В8 – это вещество еще скрывается под термином инозитол. В случае его недостатка в организме человека происходят существенные изменения:

  • Накапливание клеток жира в печенке.
  • Появляются признаки дерматологического характера.
  • Ускоряется развитие атеросклероза.
  • Нарушение работы опорно-двигательной системы.
  • Происходят структурные изменения нервных рецепторов, что приводит к проблемам психологического характера.

В9 – это вещество в медицинских и фармакологических кругах известно под названием фолиевая кислота. Если организм не получает достаточное количество именно этой кислоты, люди с таким дефицитом начинают ощущать:

  • Существенный упадок сил.
  • Потерю аппетита.
  • Белковая оболочка глаз приобретает желтоватый оттенок.
  • Даже при незначительных нагрузках появляется отдышка.
  • Стремительно начинает развиваться анемия.
  • Появляются проблемы с кожей и волосами.
  • Данное вещество активно участвует в синтезе эритроцитов, оно просто незаменимо в период развития и становления плода. Поэтому его нехватка во время беременности провоцирует замедление или полную остановку в развитии эмбриона.
  • Раздражительность.
  • Головокружение.
  • Болевая симптоматика в области языка и живота.
  • Тошнота.

В10 имеет свое фармакологическое название — парааминобензойная кислота. В случае недостаточно поступление В10:

  • Происходит сбой в процессе синтеза эритроцитов (красных кровяных телец).
  • Наблюдается нарушение в работе кишечника. Расстройство может привести к диарее, запорам, метеоризму и другим его проявлениям.
  • Появление признаков анемии.
  • Неврастения.
  • Заметен дефицит парааминобензойной кислоты и на кожном покрове человека.
  • Повышенная ломкость, выпадение и раннее поседение волос.
  • Головные боли.
  • Недостаточная выработка молока у кормящей матери.
  • Снижение либидо.

В11 – медицинский термин — карнитин. При дефиците карнитина наблюдается:

  • Снижение мышечного тонуса.
  • Быстрая утомляемость.
  • Сбои в работе сердца.
  • Развитие дисфункции печени и почек.
  • Замедление расщепления жировых клеток приводит к появлению лишних килограммов и ожирения.

В12 известен еще под названием кобаламин. Принимает участие в синтезе эритроцитов — красных кровяных телец. Поэтому его нехватка способна спровоцировать:

  • Появление перхоти.
  • Повышение ломкости костей и волос.
  • Увеличивается ломкость кровеносных сосудов.
  • Проявляются признаки атеросклероза.
  • Расстройство в работе кишечника.
  • Эмоциональная нестабильность.
  • Парестезия в ногах.
  • Появление боли в икроножных мышцах.

Лечение В12-дефицитной анемии

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

  • нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
  • врожденные нарушения обменных процессов;
  • хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
  • незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
  • скудный рацион, вегетарианство;
  • хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

  • снижение веса, не связанное с объективными причинами;
  • жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
  • увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
  • чередование запоров и диареи;
  • тошнота;
  • покалывания в руках и ногах, онемения;
  • нарушение походки;
  • нарушения мочеиспускания;
  • снижение полового влечения;
  • снижение тонуса мышц;
  • нарушения зрения;
  • бледность, желтушность кожных покровов;
  • поседение волос;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Читать еще:  Признаки и профилактика дефицита витамина D

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
  • аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Витамин В12 — почему он важен?

Последнее время все больше говорится о пользе витамина В12. Посмотрим, чем же этот элемент так важен.

Витамин В12 необходим для многих важных гормональных и метаболических функций организма. В том числе, для выработки пищеварительных ферментов и транспортировки необходимых питательных веществ в клетки, а также из них. Достаточный уровень В12 крайне важен для нормального кроветворения и неврологической функциональности. Данный витамин способствует синтезу многих соединений в нашем организме. Поэтому, он необходим для более чем 100 функций организма ежедневно.

Каковы основные задачи витамина В12?

Витамин B12 необходим для:

  • обеспечения энергии — Наряду с другими витаминами группы B, он непосредственно не обеспечивает энергией, но помогает поддерживать нормальный обмен аминокислот, жиров и углеводов. Витамин В12 участвует в ряде внутриклеточных процессов, обеспечивая здоровье клеток и выработку достаточного количества энергии.
  • нормального функционирования нервной системы. Витамин B12 с фолиевой кислотой необходим для синтеза миелина. Миелин — это вещество, окружающее нервные волокна, которое защищает их и обеспечивает быструю передачу сигнала между нервными клетками. Если миелин поврежден, передача импульсов нарушается. Таким образом, витамин B12 необходим для нормального функционирования нервной системы.
  • предотвращения анемии. Зачастую хорошее кровообращение связано с высоким уровнем железа, но на самом деле фолиевая кислота и витамин B12 играют такую же роль. Поэтому, их называют кроветворными витаминами. В12 помогает делению эритроцитов, которые необходимы для поддержания постоянной циркуляции кислорода в нашем организме. Постоянная циркуляция кислорода обеспечивает функционирование всех критических процессов в организме. Следовательно, именно дефицит B12 и фолиевой кислоты на самом деле часто являются причиной анемии.
  • освобождения от гомоцистеина. Также, витамин B12 помогает организму избавиться от чрезмерного количества гомоцистеина, или шлаков. Они образуются в результате обмена веществ и являются токсичными для клеток. Поэтому, крайне важно, чтобы гомоцистеина вымывался из организма. При этом процессе витамин B12 помогает защитить стенки кровеносных сосудов, предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера и деменцию.
  • синтеза ДНК/РНК.
  • метилирования. В12 участвует в процессе метилирования, в котором «метильная группа» жертвуется другим молекулам и, таким образом, поддерживает химический баланс организма и различные его функции. Этот, казалось бы, простой процесс происходит миллиарды раз в секунду. Он важен для настроения, работы мозга, выработки энергии, очищения организма, иммунной системы и многих других функций. Метилирование попадает под удар, когда мы находимся в стрессе.
Метилирование

Оно в значительной степени зависит от пищевого фолата, из которого организм вырабатывает соединение, называемое метилфолат, или 5-MTHF (биоактивная форма фолата или «фолиевой кислоты»). Далее вместе с витамином B12 вырабатывается SAM (s-аденозилметионин), который затем можно пожертвовать метильной группе для важных процессов в организме, например для:

  • производства энергии,
  • регулирования настроения и сна через нейромедиаторы (дофамин, серотонин, адреналин и мелатонин), (Консультант по питанию Ыйгемеэль приводит интересную связь между расстройствами сна и витамином В12: „Люди, страдающие расстройством сна, могут нуждаться в дополнительном приеме витамина В12. Исследования показывают, что В12 помогает выработки мелатонина ночью, что восстанавливает цикл сна-бодрствования. При нехватке витамина В12 может быть нарушена достаточная выработка мелатонина. Если мелатонина достаточно, то ночью сон крепче и утром при наступлении светового дня гораздо проще пробуждение.“)
  • гормонального обмена веществ, в том числе регулярности менструального цикла,
  • правильного деления ДНК и обновления клеток (особенно важно для беременных, детей и людей, страдающих хроническими заболеваниями),
  • выведения токсинов, в том числе тяжелых металлов,
  • выработки желчных кислот, что важно для переваривания жиров и усвоения растворяющих жиры витаминов (D, E, A, K)
  • синтеза фосфолипидов, необходимых для обеспечения мембран и структуры клеток, а также межклеточной коммуникационной функции и др.

Витамин В12 настолько важен, что помогает устранить боли. Также, он препятствует возникновению злокачественной анемии, инфаркта и инсульта. Самостоятельно он способен помочь в лечении нервных заболеваний, анемии, депрессии, гипертонии и склероза.

NB! Усвоению В12 способствуют витамины В6, С и кальций. Витамин В12 обладает особенно сильным лечебным действием, если его принимать одновременно с другими витаминами группы В. Также, его хорошо принимать с продуктами с высоким содержанием витамина А, железа, кальция, калия и натрия.

Каковы симптомы дефицита витамина В12?

  • хроническая усталость, летаргия и слабость,
  • боль в мышцах, суставах и проблемы с тренировками, например, снижение способности переносить нагрузки,
  • полинейропатия, выражающаяся в расстройстве позиционирования и чувствительности: чувство онемения в конечностях, отечность, нарушение координации (например, неуклюжесть при ходьбе),
  • ухудшение памяти, способности концентрироваться и другие когнитивные проблемы, связанные со старением,
  • смена настроения, например, депрессия, тревога или нервозность,
  • учащенное биение сердца и пульса, нехватка воздуха,
  • плохое состояние полости рта, в т. ч. кровоточивость десен и язвы.
  • одышка и головокружение,
  • потеря аппетита или проблемы с желудочно-кишечным трактом, например, запоры, тошнота, диарея или судороги,
  • повышенный риск возникновения проблем, таких как сердечно-сосудистые заболевания или даже рак (повышенный уровень гомоцистеина),
  • бледный или желтовато-бледный цвет лица,
  • глоссит – малиново-красный и болезненный язык

Причины возникновения дефицита витамина В12

Усвоение витамина В12 нарушается из-за чрезмерного употребления алкоголя, кофе, курения, стресса, оральных контрацептивов, пониженной кислотности желудка, дисфункции поджелудочной железы, значительного дефицита кальция и железа в пище, слабительных, расстройства желудка, чрезмерного потребления растительной пищи, избытка витамина С. С возрастом способность усваивать витамин B12 снижается. С годами выделение желудочной кислоты снижается. В свою очередь, это вызывает рефлюкс, и в результате врач выписывает прием антацидов. Они нейтрализуют кислоту желудка. Тем не менее, желудочная кислота необходима в качестве кофактора для производства B12.

Здесь приведем основные причины возникновения анемии на фоне дефицита витамина В12:
  1. Нарушение всасывания при заболеваниях или операциях на желудке или тонкой кишке. Это приводит к повреждению части кишечника, участвующей в усвоении витамина.
  2. После операций на кишечник у пациентов увеличивается риск дефицита кобаламина. После бариатрических разрезов (например, Roux-en-Y gastric bypass) необходим регулярный контроль показателей витамина В12, фолиевой кислоты и железа. При необходимости нужно соответствующее лечение.
  3. Хронический атрофический гастрит или длительное использование ингибиторов протонной помпы. В таком случае кобаламин не отделяется от пищевых белков и не связан с внутренним фактором.
  4. Резекция кишечника у больных с удаленным концом тонкой кишки.
  5. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника, а также расстройства всасывания, или синдром мальабсорбции.
  6. Нерациональная диета (избыток потребления растительной пищи с исключением из рациона мясных, рыбных и молочных продуктов, а также яиц)
  7. Использование витамина В12 в ходе непроходимости кишечника (широкий лентец; дисбактериоз, например, при синдроме слепой кишки).
  8. Хронический алкоголизм.
Читать еще:  Топ 15 лучших продуктов богатых глютамином

Клинические симптомы дефицита витамина B12 развиваются только после многих лет недостаточного питания или пониженного усвоения. Поэтому обычно требуется 2-5 лет для развития анемии на фоне дефицита витамина B12.

Если нехватка элемента не будет вовремя обнаружена, это может привести к постоянному ухудшению психического здоровья и параличу. Запасы витамина В12 в организме составляют от 2000 до 5000 мкг. Причем, половина из них откладывается в печени. Также, В12 находится в костном мозге, почках, поджелудочной железе, сердце и мозге.

Источники витамина В12 и его усвоение

Люди получают витамин B12 только из пищи и/или пищевых добавок. Поэтому вегетарианцы, которые не употребляют в пищу продукты животного происхождения, нуждаются в пищевой добавке в виде данного элемента. Некоторые заменители молока на растительной основе (например, напитки из сои, овса и риса) могут быть насыщены витамином B12 и, следовательно, являться важным источником витамина B12 в вегетарианском меню.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а также яичных и молочных продуктов, и в меньшей степени обогащенные зерновые продукты. Витамин B12 усваивается только в связанной форме. Таким образом, он должен связываться с внутренним фактором, которым является белковое вещество, и которое вырабатываемым в желудке. Всасывание витамина B12 требует того, что называется внутренним фактором и который содержится в желудочной кислоте. В связанной форме B12 преимущественно всасывается в конце тонкой кишки. Обычная еда содержит 5-7 мкг кобаламина в день, что покрывает суточную потребность.

Рекомендуемую суточную дозу витамина 3 мкг можно получить в среднем из:

2 г тушеной говяжей печени
40 г лосося горячей обработки,
100 г говядины горячей обработки,
110 г индейки,
130 г вареных яиц,
140 г сыра,
550 г творога,
750 г молока.

Какие формы витамина В12 усваиваются организмом?

По данным Национального института здравоохранения США, две «активные» формы B12, называемые метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин, присутствуют в организме человека. Поскольку витамин B12 содержит минеральный кобальт, различные активные соединения с витамином B12 также называют «кобаламинами». Добавки с витамином B12 часто также содержат цианокобаламин. Он превращается в активные формы витамина B12 в организме, хотя его всасывание не очень высокое.

Дозировка, количество усваиваемого Витамина В12 ,а также побочные действия:

Витамин В-12 растворяется в воде как и все другие витамины группы В. Организм человека способен сохранять витамин B12 до 5 лет. Избыток этого элемента выводится из организма с мочой.

Люди старше 14 лет должны ежедневно принимать 2,4 мкг (μg) витамина B12.

Беременные женщины должны потреблять 2,6 мкг в день.

Кормящие матери должны потреблять 2,8 мкг в день.

При передозировке B12 нежелательных побочных эффектов не наблюдалось, даже при не терапевтических дозах, таких как 1000-5000 мкг, так как организм выводит излишки с мочой. Тем не менее, следует проконсультироваться с врачом, если Вы начнете принимать соответствующие добавки. Ведь некоторые лекарства могут влиять на всасывание витамина. Например, лекарства от диабета, метформин, ингибитор протонной помпы, агонисты Н2-рецептора, хлорамфеникол (содержащийся в некоторых антибиотиках) и т. д.

Проблемы с усвоением

Даже принимая большие дозы витамина B12, организм может не абсорбировать всю дозировку за раз и использовать ее, потому что использование витамина B12 зависит от содержания других метаболических кофакторов и кислот. NIH сообщает, что из-за желудочной кислоты и внутренних проблем только около 10 мкг из 500 мкг перорального приема витамина может усвоиться. Поэтому при дефиците В12 необходимы его терапевтические дозы.

Какие виды препаратов витамина В12 существуют?

Витамин В12 бывает в:

  • капсулах
  • таблетках под язык
  • виде инъекций
  • виде геля, действующего через кожу

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гиповитаминоза В12
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиповитаминоза В12
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector